2.5 FS ext对于ACh以及KCl诱导的连翘家兔离体空肠缩短的败坏浸染

FS ext能浓度依附性地抑制由ACh诱导的肠管缩短，EC50=0.99 mg/ml(0.91～1.02 mg/ml,叶乙于家影响n=6），最大抑制率为84.75%，醇提肠滑其量-效关连曲线变换见图5A。取物其对此外，鼠蓖FS ext也可能以浓度依附的麻油方式抑制由KCl诱导的肠管缩短，EC50=0.63 mg/ml(0.58～0.67 mg/ml,性腹泻活性及性缩n=6），最大抑制率为91.45%，兔离体空其量-效关连曲线变换见图5A。腻肌FS ext对于ACh以及KCl诱导的自觉钻研家兔离体空肠滑腻肌缩短的败坏浸染与维拉帕米在0.001～3.000μmol/L时相似，EC50值分说为0.25μmol/L(0.20～0.29μmol/L,连翘n=6）以及0.041μmol/L(0.033～0.047μmol/L,n=6），其量-效关连曲线变换见图5B。叶乙于家影响

2.6 FS ext对于CaCl2诱导的醇提肠滑空肠缩短的影响

FS ext以浓度依附的方式抑制CaCl2诱导的肠管缩短，最大抑制率为52.13%，取物其对进一步钻研发现，鼠蓖随着FS ext剂量的削减，组成的CaCl2量-效关连曲线向右下方挪移，这与维拉帕米引起的CaCl2量-效关连曲线变换相似，见图6。

3 品评辩说

在蓖麻油诱导的小鼠急性腹泻模子中，蓖麻油经由鼓舞小肠，伤害小肠黏膜细胞，增长炎性递质分解以及监禁，导致肠腔内积液而泛起急性腹泻；此外，蓖麻油能削减Na+以及K+被动罗致，着落小肠以及结肠Na+-K+ATP酶活性。蓖麻油中含有的蓖麻油酸可能引起全副鼓舞以及肠黏膜炎症，从而导致前线腺素监禁，增强胃肠能源。蓖麻油诱导小鼠腹泻试验中，试验组与阴性组比照，小鼠EI清晰着落，初始半固体粪便光阴缩短。依据动归天学合成，FS ext中含有黄酮类化合物。因为萜烯、黄酮类化合物以及萜类化合物可能抑制自体卵白以及前线腺素的监禁，以是依据试验服从判断，FS ext中可能含有抑制前线腺素监禁的物资，从而抑制小鼠蓖麻油性腹泻。

经由探究FS ext对于家兔离体空肠滑腻肌自觉性缩短的影响，发现其呈现出未必的剂量依附性解痉浸染，进一步印证FS ext可能抑制蓖麻油诱导的小鼠腹泻。ACh是肠神经系统中主要的欢喜性神经递质，可经由激活毒蕈碱受体（M受体）诱导滑腻肌自觉性缩短。肠神经系统的副神经系统以及外在神经元经由监禁ACh、欢喜肠滑腻肌细胞膜上的M受体而削减其缩短活性，增长肠道蠕动。在FS ext对于ACh诱导的家兔离体空肠滑腻肌自觉性缩短影响试验中，FS ext试验组空肠缩短变换率呈着落趋势，与维拉帕米组的试验服从不同，揭示FS ext可能舒张ACh诱导的离体空肠滑腻肌自觉性缩短，因此FS ext舒张肠滑腻肌的浸染可能与阻断M受体无关。滑腻肌的缩短取决于细胞质中Ca2+的存在，细胞外的Ca2+经由细胞外表的L-型钙离子通道进入细胞内，或者是经由细胞内肌浆网监禁Ca2+，从而使患上细胞内Ca2+着落。

因此，钙通道的阻断或者是细胞内贮存的Ca2+监禁量削减均会削弱滑腻肌的缩短。在细胞欢喜历程中，L-型钙离子通道可调节细胞内Ca2+浓度连结在参考畛域，即钙稳态的主要离子通道。由以前的文献可知，高浓度的K+水平可关上电压依附性L-型钙离子通道并应承细胞外Ca2+进入细胞内，从而增长肠滑腻肌的缩短。FS ext可败坏高K+诱导的肠滑腻肌自觉性缩短，揭示可能有钙拮抗剂的存在。因此，为验证这一意料，本试验运用KCl溶液诱导肠管缩短，并将维拉帕米作为比力组，维拉帕米是一种L-型钙离子通道阻断剂。试验服从呈现，FS ext能败坏KCl诱导的家兔离体空肠滑腻肌自觉性缩短，且随着FS ext浓度的削减，组成的CaCl2量-效关连曲线向右下方挪移，这与维拉帕米引起的CaCl2量-效关连曲线变换相似。揭示FS ext抑制家兔离体空肠滑腻肌的缩短可能与阻断L-型钙离子通道无关。

综上，FS ext有清晰的抗小鼠蓖麻油性腹泻浸染，可抑制家兔离体空肠滑腻肌的自觉性缩短以及ACh以及KCl诱导的空肠缩短，其机制可能与阻断M受体以及抑制L型-钙离子通道无关。

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