消化性溃疡好发于胃以及十二指肠，白芨也可发生于食管下段、治疗钻研小肠、消化性溃适宜后的妨碍胃肠合适口以及位于肠道的Meckel憩室等异位胃黏膜。白芨作为一种传统中药材，白芨具备很高的治疗钻研药用价格以及经济价格，其含有多种实用化学成份，消化性溃具备宽泛的妨碍生物活性以及药理浸染。本钻研合成白芨的白芨药理浸染，对于白芨治疗消化性溃疡的治疗钻研试验钻研以及临床钻研妨碍综述，为临床运用白芨治疗消化性溃疡提供依据。消化性溃

消化性溃疡好发于胃以及十二指肠，妨碍也可发生于食管下段、白芨小肠、治疗钻研适宜后的消化性溃胃肠合适口以及位于肠道的Meckel憩室等异位胃黏膜。胃溃疡(GU)以及十二指肠溃疡(DU)是最罕有的消化性溃疡。中医将消化性溃疡归为“腹痛”“胃痛”“吞酸”“吐酸”等畛域，病机多为“不通则痛”，治疗上多接管通法，匆匆使脾胃纳运、升降复原个别，则气血调畅，痛亦自除了。白芨为兰科动物白及的去世板块茎，在欧洲以及美国仅被觉患上是一种鉴赏动物。白芨宽泛扩散于中国、日本、韩国、蒙古以及缅甸，主要产自中国贵州、四川、湖南、湖北、河南、浙江、陕西等地。白芨在夏、春天采挖，作废根须，洗净、晒干，生用。白芨性苦、甘、涩，微寒，归肺、胃、肝经，具备收敛止血、消肿生肌之成果。《本草汇言》记实：“白芨，敛气、渗痰，消痈之要药，有脱毒生新之妙用也。”《本草大纲》谓其能“入肺止血，生肌止疮”，其药理活性主要有止血、创面愈合、抗氧化、抗癌、抗病毒、抗菌等。临床上白芨可用于治疗外伤出血、皮肤皴裂、疮疡肿毒、咯血、吐血、肿瘤栓塞、肛肠疾病、妇科肌瘤以及前线腺术后复原等。

1白芨的药理浸染

白芨的化学成份主要有糖苷类、双苄类、菲类、醌类、联苯类、二氢菲类、花青素、甾体、三萜、酚酸类等。最近对于白芨化学成份的钻研主要会集在联苄类、二氢菲类(dihydrophenanthrenes)以及联菲类(bi-phenanthrenes)等成份，并乐因素袂、判断出一系列新的联苄、二氢菲以及联菲化合物。白芨治疗消化性溃疡的浸染机制如下：①抑制炎症介质以及细胞因子监禁。钻研表清晰芨可经由下调JNK、P38 MAPK基因以及卵白表白来抑制匆匆炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏去世因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)颇为渗透，从而减轻炎性级联放大反映，呵护胃黏膜机关及其功能。②抗氧化、抑制从容基天生。白芨能普及超氧化物比方化酶(SOD)活性，着落丙二醛(MDA)含量，增强抗氧化能耐，抑制从容基的天生，增长溃疡愈合，可能清晰着落溃疡的复发率。③改善黏膜血流量，发挥黏膜呵护浸染。钻研证实晰芨能着落大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)活性，着落内皮素-1(ET-1)含量，改善黏膜血流量，发挥呵护黏膜的浸染。④增长细胞增生，呵护黏膜。钻研表清晰芨能上调溃疡大鼠胃黏膜表皮细胞愿望因子(EGF)以及表皮愿望因子受体(EGFR)的表白，EGF浸染主要有增长上皮增殖、抑制胃酸渗透及营养胃黏膜，其与EGFR散漫能呵护胃黏膜免受伤害因子破损，连结胃黏膜的残缺性。⑤调整区别细胞因子的渗透失调，普及机体的攻击功能。钻研表清晰芨可经由调节含半胱氨酸的天冬氨酸卵白水解酶-8(Caspase-8)、白细胞介素-2受体(IL-2R)及白细胞介素-4(IL-4)等细胞因子的渗透失调，普及胃机关对于炎症因子的攻击功能，调节机体的免疫功能，增长受损黏膜机关细胞的修复。⑥止血，减速创面的愈合。钻研表清晰芨可减速血小板群集，退出多种蹊径的止血历程，如血小板黏附于内皮下基质窒息血管(低级止血)，经由激活多种凝血因子增长凝血酶-a2的分解而组成纤维卵白凝块(次级止血)。白芨可削减伤口处NO含量，NO可能使伤口取患上更充实的血液提供，增长伤口修复及新血管的天生。白芨可能翦灭坏去世机关，为伤口机关的后续再生提供条件。

2白芨治疗消化性溃疡的试验钻研

高俊等钻研白芨对于阿司匹林致大鼠胃溃疡的治疗浸染，将大鼠随机分为个别组，模子组，白芨高、中、低剂量组以及阴性比力组，试验先后评估各组大鼠胃溃疡指数，HE染色审核胃机关病理变换，检测大鼠血清TNF-α、IL-6及胃黏膜前线腺素E2(PGE2)、内皮素(ET)的表白水平;检测胃黏膜环氧化酶-1(COX-1)、环氧化酶-2(COX-2)基因以及卵白表白。服从呈现，白芨各剂量组溃疡指数着落，血清TNF-α、IL-6表白削减，胃黏膜PGE2水平添高、ET水平着落，COX-1基因以及卵白表白均削减，COX-2基因以及卵白表白均削减，胃黏膜机关病理伤害减轻。白芨实用减轻了阿司匹林对于大鼠胃黏膜的伤害。

武桂娟等钻研白芨多糖对于大鼠乙酸性胃溃疡的治疗浸染及机制，将大鼠随机分为个别组，模子组，白芨高、中、低剂量组以及阴性比力组，试验先后检测血清SOD活性、MDA含量、NO活性、ET-1含量以及溃疡病灶周围胃黏膜EGF以及EGFR的表白。服从呈现，白芨多糖能增长溃疡全副胃黏膜上皮细胞增生，增强机关修复，其浸染机制是增强胃黏膜的抗氧化能耐，抑制从容基天生。白芨多糖减速了大鼠乙酸性胃溃疡的修复。

王红英等钻研白芨甘露聚糖对于大鼠幽门结扎性溃疡的干预浸染，从白芨中别离白芨甘露聚糖，接管冷水应激、乙酸灼伤、幽门结扎等方式制作大鼠胃溃疡模子。试验先后统计溃疡指数、胃液的总酸度、胃卵白酶活性。服从呈现，白芨甘露聚糖可实用减轻水浸解放致应激性胃溃疡、幽门结扎致消化性胃溃疡以及乙酸烧灼致慢性胃溃疡严正水平。试验表明，白芨甘露聚糖对于试验性胃炎有清晰的治疗成果，其浸染机制是增高试验性慢性胃炎大鼠的胃酸总酸度，着落胃卵白酶活性，着落致炎因子的影响。

刘莹等钻研白芨超微粉对于大鼠试验性胃溃疡的影响，接管无水乙醇以及醋酸制作胃黏膜伤害型大鼠胃溃疡模子，试验先后测定胃溃疡面积，合计溃疡抑制率，HE染色审核胃机关病理变换。服从呈现，白芨组的胃黏膜点状出血、充血、水肿均减轻，溃疡面削减变浅，泛起新生肉芽机关，增长了溃疡创面的愈合。

申明：本文所用图片、翰墨源头《适用临床医药杂志》2020年第24卷，版权归原作者所有。如波及作品内容、版权等成果，请与本网分割

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